يعمل هرمون الغلوكاغون المفرَز من خلايا ألفا في جزر لانغرهانس على رفع مستوى الغلوكوز في الدم في حال انخفاضه، وفي الأشخاص الأصّحاء يُثَبَّط إفراز الغلوكاغون عند ارتفاع مستوى الغلوكوز في الدم (بعد تناول وجبة غذائية مثلاً)، لكن بعض مرضى السكري يعانون من استمرار إفراز الغلوكاغون؛ مؤدياً إلى زيادة في ارتفاع الغلوكوز في الدم وتفاقم المشكلة.
لاحظ الباحثون وجود شوارد الكالسيوم بشكل كبير تحث السطح الداخلي لغشاء خلايا ألفا (تسهم هذه الشوارد بتحرير الحاثات)، وتبين أن مستوى الغلوكوز في الدم لايؤثر على تركيز هذه الشوارد، مما دفعهم للاستنتاج أن هناك ألية أخرى تتحكم بإفراز الغلوكاغون. وبالتعمق بدراسة سبل نقل الإشارة تبين أن تركيز الغلوكوز في الدم يؤثر على مستويات الأدينورزين أحادي الفوسفات الحلقي (cAMP) الذي يرفع بدوره من تأثير الكالسيوم مسبباً تحرير هرمون الغلوكاغون، وقد يُفَسّر ذلك سبب بقاء الغلوكوز في الدم مرتفع لدى بعض مرضى السكري.
يأمل الباحثون أن يفيد التحكم بالسبيل الخلوي للأدينوزين أحادي الفوسفات الحلقي إلى زيادة القدرة على ضبط معدلات الغلوكوز في الدم.
أجري البحث في: Uppsala University
نشر في: Diabetologia
لاحظ الباحثون وجود شوارد الكالسيوم بشكل كبير تحث السطح الداخلي لغشاء خلايا ألفا (تسهم هذه الشوارد بتحرير الحاثات)، وتبين أن مستوى الغلوكوز في الدم لايؤثر على تركيز هذه الشوارد، مما دفعهم للاستنتاج أن هناك ألية أخرى تتحكم بإفراز الغلوكاغون. وبالتعمق بدراسة سبل نقل الإشارة تبين أن تركيز الغلوكوز في الدم يؤثر على مستويات الأدينورزين أحادي الفوسفات الحلقي (cAMP) الذي يرفع بدوره من تأثير الكالسيوم مسبباً تحرير هرمون الغلوكاغون، وقد يُفَسّر ذلك سبب بقاء الغلوكوز في الدم مرتفع لدى بعض مرضى السكري.
يأمل الباحثون أن يفيد التحكم بالسبيل الخلوي للأدينوزين أحادي الفوسفات الحلقي إلى زيادة القدرة على ضبط معدلات الغلوكوز في الدم.
أجري البحث في: Uppsala University
نشر في: Diabetologia